繼發(fā)性青光眼（secondary glaucoma）是由于某些眼病或全身疾病，影響或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水排出受阻而引起IOP升高的一組青光眼，其病因比較明確。繼發(fā)性青光眼也可根據前房角是關閉或開放而分為閉角型和開角型兩大類。由于繼發(fā)性青光眼已有較為嚴重的原發(fā)病變，所以治療常比原發(fā)性青光眼更為復雜而且預后也較差。

　　疾病分類

　　一、伴有虹膜睫狀體炎的繼發(fā)性青光眼

　?。ㄒ唬┯陕院缒そ逘铙w炎引起可見于下列三種情況：①虹膜后粘連導致瞳孔膜閉，瞳孔閉鎖，虹膜膨隆，前房角關閉，治療方法是虹膜切除術，預防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。②各種炎癥細胞、滲出物、色素顆料等儲留在前房角時，可以產生房角周邊前粘連，阻礙房水外流。③炎癥可以導致虹膜紅變rubeosis ridls，周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。

　?。ǘ┯杉毙院缒そ逘铙w炎引起的繼發(fā)性開角型青光眼，通常情況下，有急性虹膜炎時，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內壓下降，但有時則出現相反的情況，由于炎癥產物阻塞小梁網，或者房水粘度增加，導致房水外流減少，眼壓增高，帶狀皰疹及單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產生高眼壓，就是這個緣故，前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別，裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。

　?。ㄈ┣喙庋劢逘铙w炎綜合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多發(fā)生于青壯年，單側居多，病因不明，可能與前列腺素分泌增多有關，在急性發(fā)作時，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破壞血房水屏障，使血管的滲透性改變，房水增多。

　　臨床表現：起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀，癥狀消失后，視力、視野大多無損害。檢查時，可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對光反應存在，眼壓可高達5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底無明顯改變，視盤正常，在眼壓高時可見有動脈搏動。

　　本病特點是反復發(fā)作，發(fā)作持續(xù)時間多為3～7天，多能自行緩解，發(fā)作間隙由數月至1～2年。

　　鑒別診斷：本病常與急性閉角型青光眼相混，可根據年齡較輕，前房不淺，有典型的灰白色K.P，房角開放，緩解后視功能一般無損害等特點進行鑒別。

　　二、晶體異常引起的青光眼

　　（一）晶體變形引起的青光眼：當晶體膨脹時，阻塞瞳孔，導致眼壓升高，治療方法是及時摘除晶體。

　?。ǘ┚w溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后，在前房角激惹巨噬細胞反應，這些巨噬細胞可以阻塞小梁網，導致眼內壓升高，發(fā)病時呈現急性青光眼癥狀，治療方法是摘除白內障。

　　（三）晶狀體脫位

　　三、外傷性繼發(fā)性青光眼

　　四、新生血管性青光眼（neovasular glaucoma）

　　是虹膜紅變的一個并發(fā)癥，虹膜紅變可見于任何導致虹膜及視網膜缺血的疾病，但最常見的是糖尿病性視網膜病變及視網膜中央靜脈阻塞，由于視網膜或眼前節(jié) 缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收縮時可以關閉房角，導致周邊虹膜粘連，阻礙房水流通，用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術均無效。

　　治療方法

　　主要用醋氮酰胺抑制房水產生，首劑500毫克，6小時一次，并用皮質激素點眼，縮瞳藥不起作用，亦無需散瞳，用藥后多能在一周內緩解，無后遺癥，預后良好。